kor252022
Diabeti i tipit 1. Qelizat beta mund të fshehin çelësin parandalues
Sipas një studimi të kryer nga Universiteti i Çikagos, në të cilin u ekzaminua roli i qelizave beta në nxitjen e autoimunitetit, inaktivizimi i një gjeni në qelizat beta të pankreasit mund të ndërpresë zinxhirin e ngjarjeve që e çojnë sistemin imunitar në shkatërrimin e tyre, duke shkaktuar kështu diabetin e tipit 1 (DM1). Rezultatet e hulumtimit, të publikuara në Cell Reports, flasin për mundësinë që medikamentet e reja mund të parandalojnë sistemin imunitar nga shkatërrimi i këtyre qelizave, duke parandaluar gjithashtu edhe zhvillimin e DM1 te pacientët në rrezik ose ata me fillim të hershëm të sëmundjes.
Për të arritur në këto përfundime, studiuesit eliminuan te minjtë e predispozuar gjenetikisht për zhvillimin e DM1 një gjen të quajtur Alox15, përgjegjës për prodhimin e enzimës 12/15-lipoxygenase, e njohur si pjesë e proceseve inflamatore në qelizat beta të pankreasit. Duke vepruar kështu, ata zbuluan se eliminimi i Alox15 ruante sasinë e qelizave beta, zvogëloi numrin e qelizave T që infiltronin ishujt e pankreasit dhe parandaloi zhvillimin e diabetit të tipit 1 për të dyja gjinitë. Por jo vetëm kaq: minjtë në studim treguan gjithashtu shprehje më të madhe të gjenit që kodon proteinën PD-L1 që shtyp autoimunitetin. "Sistemi imunitar nuk vendos brenda natës se do të sulmojë qelizat beta. Ne mendojmë se vetë qeliza beta kishte ndryshuar disi rrënjësisht për të shkaktuar autoimunitet", thotë koordinatori i studimit Raghavendra Mirmira. "Në fakt, kur Alox15 u eliminua, sulmi imunitar ndaj qelizave beta u shtyp plotësisht", vazhdon studiuesi.
"Kjo na tregon se ekziston një dialog kompleks ndërmjet qelizave beta dhe qelizave imune dhe nëse ndërhyjmë në atë dialog, mund të parandalojmë edhe diabetin", shtojnë autorët, të cilët testuan një medikament të quajtur ML355 e cila frenon enzimën 12/15-lipoxygenase. Përbërësi rrit nivelet e PD-L1, gjë e cila mund të prishë përgjigjen autoimune dhe të parandalojë zhvillimin e diabetit. Idealisht, ajo duhet të administrohet te pacientët me një histori familjare e me rrezik të lartë ose menjëherë pas diagnozës", përfundon Mirmira, i cili së bashku me ekipin e tij po ndërmarrin hapat e parë për të filluar provat klinike që vlerësojnë terapitë e mundshme bazuar në ML355.
Cell Reports 2022. Doi: 10.1016/j.celrep.2022.111011
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.111011