sht302019
Rezistenca bakteriale. Zbulohet mekanizmi molekular për ta rregulluar
Një bashkëpunim ndërkombëtar midis Institutit të Materialeve, Këshillit Italian të Kërkimit (CNR-IOM), Universitetit të Kaljarit, Universitetit të Oksfordit dhe Qendrës Kombëtare të Kërkimit Shkencor (CNRS), ka mundësuar të kuptuarit e një mekanizmi molekular që mund të vihet në bazë të mundësisë së anashkalimit të rezistencës antibiotike të Pseudomonas aeuroginosës. Rezultatet e këtij studimi, që kishte të bënte me një nga katër bakteret më të rrezikshme në botë sipas Organizatës Botërore të Shëndetit, u botuan në "Nature Communications".
"Vështirësia nuk qëndron në identifikimin e molekulave të afta për të vrarë bakteret, por në mundësimin e arritjes së tyre, duke depërtuar në membranën e jashtme, një problem që është i dukshëm kur kalojmë nga eksperimentet në laborator, në ato in vivo. Membrana e disa baktereve është veçanërisht e trashë dhe që antibiotiku "të kalojë", duhen gjetur boshllëqe", shpjegon Matteo Ceccarelli (CNR-IOM), i cili drejtoi grupin e studimit. "Imagjinoni membranën e trashë që mbron bakterin si një mur me një sërë dyersh dhe dritaresh: ato janë të mbyllura, por ka një çelës për t'i hapur. Në këtë rast, dera është një receptor me emrin pfeA dhe çelësi quhet Enterobactin", vazhdon ai.
Ky receptor është një proteinë e membranës, e pozicionuar në shtresën më të jashtme të bakterit, e cila shërben për të sjellë në qelizën bakteriale molekulat që transportojnë hekurin. Studiuesit kanë parë që nëse molekulave të tilla u lidhet një antibiotik së bashku me hekurin, receptorët pfeA mashtrohen dhe lejojnë kalimin e medikamentit brenda membranës. Bakteret e tjera, siç është Escherichia coli, kanë receptorë të ngjashëm me pfeA-n, me funksion të krahasueshëm dhe mbase po aq të mashtrueshëm.
"Rezultatet e marra hapin rrugën për mundësinë e krijimit të "kuajve trojanë" të përbërë nga hekuri dhe antibiotikët, që mund të shfrytëzojnë në mënyrë efektive, sistemin e furnizimit me hekur të P. Aeruginosës", përfundojnë autorët.
Nature Communications 2019. Doi: 10.1038/s41467-019-11508-y
https://www.nature.com/articles/s41467-019-11508-y