pri282023
Edhe mitokondritë luajnë rol në patogjenezën e diabetit
Një studim i botuar në "Redox Biology" ka përshkruar një rënie të proteinave mitokondriale që sintetizojnë njësitë komplekse të zinxhirit të frymëmarrjes, duke identifikuar një mekanizëm molekular të përfshirë në zhvillimin e sëmundjes, te një grup njerëzish dhe një grup kafshësh me diabet të tipit 2.
"Kjo rënie e proteinave lidhet me një rritje të oksidit nitrik ndërqelizor dhe kjo, sipas mendimit tonë, mund të jetë një metodë për diagnostikimin e sëmundjes", shpjegon autorja kryesore e studimit Maribel Hernández-Alvarez nga Universiteti i Barcelonës.
Studiuesit morën shkas nga provat që lidhin mosfunksionimin e mitokondrive me rezistencën ndaj insulinës, tipike për diabetin e tipit 2. Qëllimi i studimit ishte të përcaktonte nëse kishte ndryshime në nënnjësitë komplekse të zinxhirit të frymëmarrjes mitokondriale që mund të shoqërohen me këtë mosfunksionim mitokondrial. Ekspertët vlerësuan nëse oksidi nitrik, një molekulë e pranishme në mitokondri, që vepron si një lajmëtar qelizor në procese të ndryshme fiziologjike dhe patologjike, ishte i përfshirë në këto ndryshime. Për këtë ata analizuan mostrat e muskujve të pacientëve obezë me diabet të tipit 2, pacientëve obezë me diabet të hershëm dhe mostrat e marra nga grupi i kafshëve me diabet.
Analizat treguan se sintetazat e mtRNA, proteinat që sintetizojnë komplekset mitokondriale, luajnë një rol të rëndësishëm në defektet e vërejtura në frymëmarrjen mitokondriale. Zvogëlimi i tyre përfshin reduktimin e sintezës së nënnjësive specifike të komplekseve të zinxhirit të frymëmarrjes dhe, për rrjedhojë, një mosfunksionim mitokondrial të shoqëruar me një prodhim më të madh të specieve reaktive të oksigjenit (ROS), në veçanti, të oksidit nitrik.
"Këto gjetje hapin rrugën për kërkime të mëtejshme mbi efektet e enzimave që prodhojnë oksid nitrik dhe për mënyrën si ndikojnë ato në bollëkun e sintetazës mtRNA dhe marrëdhënien e tyre me sintezën e proteinave mitokondriale", përfundojnë studiuesit.
Redox Biology 2023. Doi: 10.1016/j.redox.2023.102630
https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102630